干早是骚扰常绿藤本植物荒岛生存的严查峻探索中的一种。ABA与JA在联动目的领域调空常绿藤本植物耐旱性，但前者在干早死机中的联动体系仍不指明。

近期，广东本科大学喻景权教授团对，朱常安医生在Plant Biotechnology Journal期刊上发表题为“ERF.D2 negatively controls drought tolerance through synergistic regulation of abscisic acid and jasmonic acid in tomato”的文章。该研究发现了在番茄耐旱过程中，乙烯响应因子（ERF.D2）的Ser-52位点被钙依赖性蛋白激酶27（CPK27）以ABA依赖性方式磷酸化，随后经历PUB22介导的泛素化降解。ERF.D2的降解导致JA生物合成基因（烯丙稀氧化物环化酶（AOC）和12-氧代植物二烯酸还原酶3（OPR3））的转录水平和内源性JA浓度升高，从而增强番茄的抗旱性。这些发现为理解ABA与JA在番茄抗旱过程中的协同作用机制提供了新视角。拜谱菌物为该研究成果提供了蛋白酶互作组、磷碱化装饰组检测分析服务。

英文翻译子标题：ERF.D2 negatively controls drought tolerance through synergistic regulation of abscisic acid and jasmonic acid in tomato （Plant Biotechnology Journal IF：10.5）

简体中文文章标题：ERF.D2通过协同调控脱落酸和茉莉酸负向调控番茄的抗旱性

大家公司的：浙江大学

探析装修材料：番茄蛋白冻干粉

拜谱供给技術：蛋白酶互作组、磷过酸遮盖组

方法的路线：

的研究效果

01、ERF.D2是CPK27的靶点，负宏观调控番茄的耐旱性

构筑ERF.D2敲除突变的率体（erf.d2）和过理解株系（OE-ERF.D2），降雨操作后，erf.d2突变的率株神经损伤更轻，过理解株抗涝力量降（图1a）且离体茶叶表現较高的油分泄露率（图1b）。实现Y2H、co-IP、LCI等进行實驗操作关系认定书，ERF.D2与CPK27立即进行共同功效，且ABA操作有效强化互作刚度（图1c-e）。另实现休外光溶解进行實驗操作和MG132促使剂操作等进行實驗操作关系认定书ABA实现强化CPK27与ERF.D2的互作，使得ERF.D2经泛素化有效途径光溶解（图1f-i）。

图1 ERF.D2是CPK27的靶点，负调空番茄的耐旱性

02、CPK27磷酸性反应ERF.D2以操纵其核胆固醇增强性

鉴于CPK27具有蛋白激酶功能，免疫沉淀和Phos-tag免疫印迹实验表明，CPK27可使ERF.D2蛋白磷酸化，ABA可进一步提高ERF.D2的磷酸化水平（图2a-c）。将MBP-ERF.D2与His-CPK27进行体外磷酸化反应后进行磷硝化作用掩盖组分析。Ser-47和Ser-52被鉴定为潜在的磷酸化位点。点突变验证发现ERF.D2中的Ser-52是由CPK27磷酸化的主要位点（图2d），并且ERF.D2S52A的降解率显著降低（图2e-f）。

图2 CPK27磷硝化作用ERF.D2以操控其蛋白酶质增强性

03、PUB22介导磷硝化作用ERF.D2的泛素化可降解

干旱胁迫下ERF.D2蛋白含量降低（图3a-b)，且外源性ABA处理显著降低了ERF.D2蛋白水平（图3c-d）。通过蛋白酶互作组发现关键E3连接酶PUB22，PUB22突变体表现出更明显的抗旱敏感性，而且ERF.D2蛋白能通过ABA依赖性方式直接与PUB22相互作用。表达CPK27时，PUB22介导的ERF.D2泛素化作用显著增强，磷酸化模拟形式的ERF.D2S52D显示出更高的泛素化水平，而ERF.D2S52A时，PUB22介导的泛素化作用几乎完全被阻断（图3e-g）。抑制剂MG132处理，ERF.D2-GFP蛋白的积累量显著增加（图3i-j）。

图3 PUB22介导磷过酸的ERF.D2泛素化吸附

04、ERF.D2抑制作用AOC和OPR3的展示，负监测干旱气候诱导性的茉莉酸动物合并

对ERF.D2突然变化率株和对比株来7天干燥缺水加工处理，并来转录组测序。在ERF.D2突然变化率株中，有4713个遗传什么是DNA被调涨，42二十六个遗传什么是DNA被降低（图4b）。这之中1158个遗传什么是DNA只在ERF.D2突然变化率株的旱涝加工处理中调涨（图4c），这个遗传什么是DNA生态学富集于伤口处响应、茉莉酸转化成、脂质分解或者茉莉酸响应等生态学学步骤（图4d）。在与JA转化成关联的遗传什么是DNA中，AOC和OPR3的表现情况比较明显少于某些遗传什么是DNA（图4e），并得见核实（图4f-g）。在前因后果工作中证明材料了ERF.D2与AOC和OPR3启用子互相功用。

图4 ERF.D2可以抑制AOC和OPR3的表达出，负调节作用旱灾诱导性的茉莉酸菌物结合

文章内容个人总结

本理论研究阐明了ERF.D2在ABA与JA降雨胁迫互作中的关键性核心反应。ABA成功激活的CPK27介导的ERF.D2磷硝化帮助整个过程，不断增强了其被PUB22泛素化的吸收率，拉低其治理和改善茉莉酸菌物自动合成的反应，而完善番茄抗旱救灾的能力（图5）。

图5 ABA-ERF，D2-JA调节管控动植物抗涝应激性模式

拜谱个人心得体会

本研究首次揭示了ERF.D2作为ABA与JA信号交叉的关键节点，阐明“ABA诱导ERF.D2磷酸化-泛素化降解-JA合成增强”的协同机制。该研究成果中拜谱海洋生物为其提供淀粉酶互作组、磷硝化作用呈现组的检测与分析。拜谱生物作为一家国内领先的多组学服务公司，可提供完善成熟的蛋清质组学、淡化组学、代谢率组学、转录组学等多组学产品技术服务体系，整合多组学数据进行深入挖掘分析，全面解析机制机理等，助力高分文章发表。欢迎咨询！

参考使用论文：Zhu C, Li X, Zhang M, et al. ERF.D2 negatively controls drought tolerance through synergistic regulation of abscisic acid and jasmonic acid in tomato. Plant Biotechnol J. Published online May27, 2025. doi:10.1111/pbi.70157